N° 335 | OCTOBRE 2000 |
	Pas de barrière pour le prion La notion de barrière d'espèces existe-t-elle encore dans les cas d'encéphalopathies spongiformes ? Les exemples se multiplient de transmission de l'agent bovin à la chèvre, au vison, au porc (voir N. Bons et J. Brugère-Picoux, La Recherche, juin 2000, p. 46). Une étude, menée par l'équipe du professeur Collinge, vient confirmer ce constat, tout en relançant le débat. Une souche de prion de hamster a été injectée dans le cerveau de souris censées y être résistantes. Après une longue période d'incubation, aucun signe clinique n'a été observé. Pourtant, la forme « souris » de la protéine du prion (PrP) était décelable chez la moitié des animaux, résultat alors jamais observé sur des souris asymptomatiques. Poussant plus loin l'investigation, les chercheurs ont trouvé des traces de réplication du prion et de neurodégénérations spongiformes. Inoculés en deuxième passage à d'autres souris, seuls les cerveaux des souris ayant répliqué la protéine transmettent, dans un délai plus court, la maladie, la protéine PrP s'accumulant sous sa forme « souris ». Chez le hamster, toutes les injections sont infectantes mais la PrP est retrouvée sous sa forme hamster initiale. Faut-il alors parler de « porteurs sains » ? Pour Collinge, ces porteurs sont nécessaires pour permettre à une ou à plusieurs souches de prions de se répliquer et de devenir suffisamment infectieuses. Les notions de résistance et de barrière d'espèces doivent être réévaluées pour une maladie dont le temps d'incubation dépasse celui de la durée de vie. F. Hill et al., PNAS, 97, 10248, 2000 À LA UNE DES MÉDIAS